Рассыпающийся фундамент дюйсберга

Вышла моя книга: Супотницкий М. В. Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов — М., 2009. — 400 с.: ил.

На сайте «выложены» три главы последней рабочей версии книги. «Мы уже знаем все о вирусе иммунодефицита человека, умеем его культивировать, умеем конструировать из него вакцину. И те образцы, которые уже удалось получить, в эксперименте на приматах вызывают выраженный иммунный ответ» Академик РАМН А.А. Воробьев (2003) «Не только журналисты, но и медики выражают свое удивление тем, что впервые в истории появился вдруг вирус, применивший стратегию, отличную от стратегии других паразитов. Ведь даже для эпидемий средневековья, включая «черную смерть», холеру, не была характерна столь высокая смертность (которая в группах риска может достигать 100%)» С. Лем (1989)****

Сомнения П. Дюйсберга как проявление кризиса современной эпидемиологической науки В отличие от ученых, предпочитающих не замечать несоответствия «того, что есть», тому, «что должно быть» в рамках ими же исповедуемой научной методологии, Дюйсберг (Duesberg, 1989; 2004 и др.) настаивает на пересмотре ставших уже традиционными взглядов на этиологию, диагностику, специфическую профилактику и лечение СПИДа. При этом он не подвергает сомнению существование самого ВИЧ, но именно из-за таких «несоответствий» считает его «пассажирским вирусом». Дюйсберг с «фактами в руках» выдвигает предположение о том, что СПИД является суммой химических эпидемий , обусловленных потреблением наркотиков, анти-ВИЧ препаратов и нарушением системы питания. Следовательно, критическому разбору должны подвергаться не его взгляды на причины распространения СПИДа, а те фундаментальные представлениях об инфекционном и эпидемическом процессах, на которых он их основывает.

В защиту Дюйсберга

Посмотрим, что же он сам ждет от эпидемиологической науки для объяснения феномена ВИЧ-инфекции. Для этого воспользуемся современным фундаментальным руководством по эпидемиологии, подготовленным в 2001 г академиком РАМН Б.Л. Черкасским (далее «Руководство»). Например, Дюйсберг задается следующим вопросом: «Почему не наблюдается обычного экспоненциального нарастания кривой заболеваемости СПИДом и ее последующего снижения вследствие выработки антивирусной устойчивости, как это случается при других вирусных эпидемиях?» Ищем ответ в «Руководстве». Убеждаемся, вопрос Дюйсберга правильный. «Степень восприимчивости популяция хозяина в основном зависит от мощности иммунной прослойки в ней, образующейся в результате перенесенного входящими в ее состав особями инфекционного процесса в той или иной клинический форме (заболевание, носительство) либо являющейся следствием искусственной иммунизации» — сообщает нам «Руководство». Следовательно, с накоплением в популяции переболевших лиц, болезнь должна самоограничиваться, если она «инфекционная», конечно. Но и в этом вопросе академик Б.Л. Черкасский приходит на помощь Дюйсбергу. «При инфекционных болезнях в отличие от неинфекционных может сформироваться специфический постморбидный иммунитет. Иными словами, только при инфекционной болезни может происходить специфическая иммунная перестройка организма, выражающаяся в более или менее продолжительной невосприимчивости к повторному воздействию одного и того же типа и вида этиологического агента при новом заражении» — ** сообщает он. И по Б.Л. Черкасскому получается, что развитие СПИДа — процесс неинфекционный. Может быть, Б.Л. Черкасский ошибается, у других российских «генералов от эпидемиологии» и их многочисленных «солдат» есть другая точка зрения? Обращаемся к теории паразитарных систем академика АМН СССР В.Д. Белякова с соавт. (1987). В соответствии с ней «в ходе инфекционного процесса по мере формирования иммунитета в организме хозяина вначале увеличивается гетерогенность микропопуляции возбудителя, состоящей до того из вирулентных особей, идет гибель вирулентных и накопление маловирулентных вариантов. В результате наступает относительная гомогенизация микропопуляции возбудителя в иммунном организме, характеризующаяся носительством». Но вот Дюйсберг утверждает, что ВИЧ/СПИД-пандемия не заканчивается, а начинается с носительства, причем невирулентного («пассажирского» — его определение) вируса. «Наиболее фундаментальным несоответствием между ВИЧ/СПИД-гипотезой и фактами является то, что латентный, нецитопатичный и иммунологически неэффективный ретровирус (вирус, которому свойственно отсутствие цитопатичности), который обнаруживается в менее чем в 1 из 500 восприимчивых T-клеток, вызывает множество фатальных болезней у сексуально активных молодых людей» — пишет он. Правоту Дюйсберга даже для терминальной стадии СПИДа вновь подтверждает «Руководство»: «Больной человек, особенно с выраженным клиническим проявлением заболевания, является наиболее интенсивным выделителем вируса в окружающую среду». Дюйсберг же готов отказаться от своей гипотезы, если ему этих «интенсивных выделителей ВИЧ» покажут. Однако сегодня он торжествует: «Не имеется пока еще никакой анти-ВИЧ/СПИД вакцины, никакой эффективной профилактики, и ни один больной СПИДом никогда не излечивался — все это признаки «подпорченной» гипотезы» И вновь мы обращаемся к «Руководству»: «Инфекционная болезнь чаще всего протекает циклически, ее развитие проходит через ряд периодов: инкубационный, продромальный, периоды нарастания симптомов, разгара заболевания, угасания клинических проявлений, выздоровления (реконвалесценции)». Если отбросить витиеватое «чаще всего», подразумевающее и возможность летального исхода, то у Дюйсберга больше сторонников, чем на первый взгляд кажется, а если быть точнее, то на его стороне вся мировая академическая эпидемиология. У кого же теперь поднимется рука бросить камень обвинения в «ненаучности» в профессора Дюйсберга? Да он и сам это понимает: «По прошествию 19 лет ВИЧ/СПИД исследователи оказались бессильными предложить что-либо обнадеживающее больным СПИДом и группам риска, а т.к. природа не терпит парадоксов, за исключением несостоятельных гипотез, то научная методология заставляет искать альтернативную, не противоречащую фактам гипотезу». Фундамент Дюйсберга С глубокой древности у людей существовало такое понятие как «мор», т.е. повальная смерть от быстро развивающихся болезней с выраженными клиническими признаками (лихорадка, спутанность сознания, сыпь, язвы, карбункулы, петехии, бубоны). С развитием науки прежние, мистические представления о причинах моров (гнев богов, неблагоприятное положение светил и т.п.), постепенно были заменены на материалистические. Сначала они предполагали влияние враждебных природе людей начал, т.е. миазмов (Гиппократ, Авиценна), передаваемых с воздухом; затем, особенно после пандемии чумы 1346—1351 гг. доминировать стали представления о контагии , как о неком ядовитом веществе, передающемся при соприкосновении с больным или с его вещами (Фракасторо).

“Чума”. Картина шведского художника Арнольда Беклина (1827-1901). Это традиционное восприятие моровой инфекционной болезни. Поэтому СПИД, уже погубивший больше людей, чем «черная смерть» 1346-1351 гг., не воспринимается в обыденном сознании как нечто, угрожающее всем и каждому

С развитием медицинской микробиологии контагии в умах ученых отождествились с патогенными микроорганизмами. Сам же термин «контагий» использовался до 30-х гг. прошлого столетия наравне с термином «возбудитель». Сохранились и средневековые представления о болезни, вызываемой таким контагием, как о развивающемся в течение нескольких дней процессе с выраженной клинической картиной, и обязательно заканчивающимся опять же в течение нескольких дней или недель выздоровлением или смертью. Учение об иммунитете почти все ХХ столетие давало в руки ученых массу эффективных инструментов для распознания «контагиев», лечения и профилактики вызываемых ими болезней. В результате использования молекулярных методов исследований в научном мире появилось ощущение «законченности знания». Инфекция и иммунитет (последний понимался исключительно в дословном толковании латинского термина immunitas — невосприимчивость организма по отношению к заразным болезням и их возбудителям) стали неразрывными понятиями (где инфекция, там и иммунитет, и наоборот), а инфекционный и эпидемический процессы, как и в Средние века, воспринимались как циклические, а, следовательно, самоограничивающиеся. Только теперь в понимании ученых первый останавливался из-за противодействия системы иммунитета, второй заканчивался после образования иммунной прослойки в восприимчивой популяции людей. Как правило, эти представления фигурируют в уже цитированном нами труде Б.Л. Черкасского и в массе других руководств, менее обстоятельных. И именно эти представления стали той тесной площадкой на эпидемиологическом фундаменте, на которой развернулась борьба Дюйсберга с мировым научным ВИЧ-эстаблишментом. Причем обе стороны стараются не замечать трещин в этом фундаменте.

Стратегии паразитов

Первым заметил несоответствие «того, что есть» в эпидемиологии ВИЧ/СПИДа, тому, «что должно быть», если придерживаться традиционных воззрений на эпидемию как на циклический процесс, известный философ Станислав Лем (в нашей стране он больше известен как писатель-фантаст). В статье, написанной специально для советского журнала «Природа» (1989), Лем обратил внимание ученых на:

1. новизну стратегии паразитизма ВИЧ, заключающуюся в необычайной длительности латентного периода болезни;
2. на высокую способность вирусов, использующих такую стратегию паразитизма к распространению среди социально организованных видов;
3. на принципиальную невозможность создания ВИЧ-вакцины и эффективных ретровирусных препаратов. В своем условно положительном комментарии к его статье доктор биологических наук Т.И. Тихоненко постарался размыть все провидческие заключения Лема с помощью эклектической смеси примеров из биологии других вирусов. Видимо только известность Лема уберегла статью от редакционной корзины. Однако резонанса в ученой среде она все равно не вызвала, ведь то было время радостных ожиданий ВИЧ-вакцины. Просмотрев десятки книг по СПИДу, вышедших за последние годы, я не нашел не только ни одной ссылки на статью Лема, но и ни одного объяснения ВИЧ/СПИД-пандемии, как процесса, вызванного паразитом, имеющим совершенно иную стратегию паразитизма, чем, например, вирусы гриппа, натуральной оспы (ВНО) или кори. Поэтому необходимо кратко остановиться на различиях в стратегиях паразитических микроорганизмов. Проведем некую разделительную линию между стратегиями паразитов. В качестве ее возьмем продолжительность болезни , в течение которой происходит накопление паразита у хозяина и его передача другому хозяину. **Стратегия паразитизма первого типа (стратегия мора). **Инкубационный период у микроорганизмов, известных по «морам» прошлого, укладывается в рамки 1–14 суток; продолжительность клинического проявления болезни от суток (чума) до 3–4 недель (тифы). Например, инкубационный период при натуральной оспе до 10–14 суток, болезнь длится до 3-х недель, больной начинает активно выделять вирус в первую неделю от начала болезни, когда происходит вскрытие оспенных элементов на слизистой ротовой полости, зева и глотки. Однако уже на 10-е сутки болезни его заразность для окружающих резко снижается. Количество же антител, нейтрализующих инфекционность вируса, достигает своего максимума между 12 и 15 днями болезни. На 4-ю неделю от начала болезни вирус невозможно выделить из отделяемого носоглотки и из мочи реконвалесцента. Вируснейтрализующие антитела у переболевших натуральной оспой обнаруживаются даже спустя 5 лет (Маренникова С.С., Щелкунов С.Н., 1998). Таким образом, для поддержания паразитов данного типа в природе нужна не просто болезнь хозяина (т.е. его повреждение на любом уровне: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, организменном, популяционном, обусловленное необходимостью для паразита использовать биохимические ресурсы хозяина), а манифестация болезни , сопровождающаяся активным выделением паразитов в окружающую среду еще до подавления их размножения иммунной системой хозяина. Сама же популяция хозяина должна быть достаточно плотной для поддержания цепочек передачи паразита и постоянно вовлекать в них высоковосприимчивые к паразиту особи. Для ВНО до середины XVIII столетия эту роль играли дети в возрасте до года. Однако каковы же были эволюционные приобретения микроорганизма, позволяющие осуществлять ему такую стратегию паразитизма? Попробуем поискать ответ на этот вопрос на примере ВНО. Прежде всего, он должен:
4. самостоятельно осуществлять эффективную защиту от ранних неспецифических реакций хозяина на инфекцию и противодействовать развивающимся позже специфическим реакциям;
5. размножаться до высокого уровня, обеспечивающего быструю передачу другому хозяину. Но для этого вирусу необходимо располагать набором генов, белковые продукты которых эффективно изменяют многочисленные защитные реакции организма. Подробно о них для ВНО можно прочитать в работе Маренниковой С.С. и Щелкунова С.Н. (1998). Здесь мы только обозначим основные типы таких белков:
6. ингибирующие апоптоз по альтернативным и дублирующим механизмам (апоптоз — программированная гибель клеток в ответ на вторжение паразита);
7. блокирующие различные этапы развития воспаления в участках размножения вируса и предотвращающие развитие системных реакций;
8. блокирующие системы интерферона;**
9. способствующие распространению ВНО по тканям организма хозяина (эпидермальный фактор роста);
10. подавляющие созревание гликопротеинов главного комплекса гистосовместимости класса I. Общим для микроорганизмов, использующих стратегию паразитизма данного типа, является большое количество синтезируемых белковых структур, неизбежно обнаруживаемых иммунной системой хозяина. Поэтому патогенез вызываемой им болезни заключается в компромиссе между скоростью развития иммунного ответа хозяина и скоростью размножения самого паразита до количеств, достаточных для его передачи другому реципиенту. Благодаря активному участию вирусных белков в подавлении ранних иммунных реакций хозяина, противооспенный иммунитет настолько прочен, что во времена всеобщей противооспеной вакцинации возбудитель этой смертельной болезни даже не относили к потенциальным агентам биологического оружия. Именно с точки зрения участия в эпидемических процессах паразитов с этой стратегией, простой и понятной вследствие стереотипа средневекового представления о «моровой болезни», и благодарной в смысле частично сбывшихся надежд на эффективность противоэпидемических мероприятий, построены учебники и руководства по эпидемиологии. Это в ее рамках патогенность паразита можно оценить в «чистом виде» и даже выделить некие материальные субстанции, называемые «факторами патогенности». И именно эту стратегию требует показать для ВИЧ Дюйсберг, утверждая, что в противном случае тот — «пассажирский вирус». Назовем ее стратегией первого типа или стратегией мора. Стратегия паразитизма второго типа (мягкой депопуляции). Для поддержания микроорганизма-паразита среди особей малочисленных популяций, к тому же обитающих на огромных территориях, ему требуется уже иная стратегия. Ее отличиями от стратегии первого типа является длительное носительство паразита, сопровождающееся его накоплением у хозяина и передачей другим хозяевам половым путем без манифестации клиники болезни. Замечу, что «длительность носительства» нельзя понимать только как количество дней или часов. Для микроорганизмов их не существует в нашем понимании. В данном случае речь идет о такой продолжительности болезни, которая будет ограничена не реакцией иммунной системы хозяина, а продолжительностью его жизни. Рассмотрим эту стратегию на примере паразитизма ВИЧ, одновременно отвечая на вопросы Дюйсберга. У людей, инфицированных ВИЧ, не формируется протективный иммунитет. Иммунная система хозяина эффективно используется паразитом для собственного размножения. Специфические антитела не только не нейтрализуют вирус в условиях in vivo, но и способствуют его проникновению в моноциты и макрофаги (Медников Б.М., 1990). Поэтому не происходит требуемого Дюйсбергом «торможения» пандемии по мере увеличения количества ВИЧ-инфицированных людей. Поэтому оказались несостоятельными для объяснения механизмов развития ВИЧ/СПИД-пандемии теория саморегуляции паразитарных систем В.Д. Белякова ** и ** социально-экологическая теория эпидемического процесса Б.Л. Черкасского .** При ВИЧ-инфекции в крови циркулирует свободный структурный гликопротеин gp120 вируса, сходный со многими другими рецепторами человека (гормонов, регуляторов роста тканей и др.). Он способен связываться с молекулами CD4 нормальных клеток. Иммунная система принимает такие комплексы за инфицированные клетки и атакует большое количество тканей, подавляя биосинтез самых различных веществ (Редфилд Р., Берке Д., 1988). Следовательно, даже если не учитывать дополнительный действующий фактор ** из ** 26 СПИД-ассоциируемых заболеваний, то нельзя отрицать того, что ВИЧ сам неизбежно вызывает истощение организма больного посредством аутоиммунных реакций. У ВИЧ противоположное, чем у микроорганизмов с первой стратегией паразитизма взаимодействие с цитокиновым комплексом. Он не подавляет их, синтезируя растворимые рецепторы, а наоборот, индуцирует в ЦНС человека синтез самих цитокинов (TNF, интерлейкины) инфицированными макрофагами, клетками микроглии и астроцитами, тем самым, вызывая сильное нейротоксическое и пирогенное действие (Levy J.A., 1989). В норме цитокины действуют в основном в месте локализации антигена. Их действие на уровне центральных органов иммунитета является быстротечным и импульсным. При ВИЧ-инфекции цитокины продуцируются непрерывно, постоянно оказывая токсическое действие на организм человека (Лысенко А.Я. с соавт., 1996). О важности этого явления для размножения ВИЧ ниже. Когда Дюсберг утверждает, что ВИЧ не проявляет цитопатического действия, то он должен пояснять в отношении каких клеток он ожидает увидеть этот эффект. ВИЧ действительно не разрушает клетки эпителия дыхательных путей, что характерно для вирусов, использующих первую стратегию паразитизма и передающихся воздушно-капельным путем, но клетки иммунной системы он разрушает и весьма своеобразно. Например, инфицированные им CD4+ Т-лимфоциты при контакте способны быстро уничтожать такие же, но не инфицированные соседние клетки при явлениях апоптоза (Nardelli B. et al., 1995). Сам ВИЧ генами белков, вызывающих апоптоз, не обладает. Значит прав С. Лем (1989), утверждающий, что стратегия паразитизма ВИЧ строится на управлении генами хозяина. Даже уже выше приведенное показывает несостоятельность тезиса Дюйсберга о том, что «вирус, который обнаруживается в менее чем в 1 из 500 восприимчивых T-клеток, не может вызывать множество фатальных болезней …». Еще менее приемлем этот довод для предположения Дюйсберга о «не заразности» ВИЧ. Действительно, этот вирус не накапливается в привычных для клиницистов количествах на терминальной стадии болезни. Например, его концентрация в периферической крови больного редко превышает 104 инфицирующих частиц в 1 мл3 (Медников Б.М., 1990). Для сравнения — возбудитель сибирской язвы накапливается на терминальной стадии болезни в количестве до 109 колониеобразующих единиц в 1 мл3 крови, больной же остается незаразным для окружающих (Frittz D. et al., 1995). Однако ВИЧ концентрируется в сперме и передается новому хозяину гарантировано, половым путем, минуя окружающую среду. Если учесть длительность ВИЧ-носительства, и посмотреть на процесс его половой передачи вне привычного временного аспекта эпидемий, вызываемых паразитами, использующими первую стратегию, то можно прийти к выводу, что человечество еще никогда не имело дело с более способным к распространению паразитом, чем ВИЧ.

«Привет, Братишка!!». Так американский карикатурист видит возвращение туберкулеза в американские города и его опасную связь со СПИДом. В эпидемиологическом смысле возвращение туберкулеза означает то, что иммунодефицитная составляющая среди населения отдельных стран достигла того уровня плотности, при котором стали образовываться эпидемические цепочки между особями, инфицированными возбудителями контагиозных инфекций с длительным инкубационным периодом и течением (туберкулез, проказа). При дальнейшем росте иммунодефицитной прослойки среди населения их сменят возбудители контагиозных инфекций, неспособные образовывать длинные эпидемические цепочки, т.е. с непродолжительным инкубационным периодом и быстрым течением болезни, передающиеся воздушно-капельным путем. Их мы считаем природными ограничителями пандемий, вызываемых ретровирусами (см. гипотезу о «Глобальных пандемических циклах»; Супотницкий М.В., 2000). Тогда традиционное восприятие моровой болезни, показанное на картине А. Беклина «Чума», вновь станет привычным явлением. Карикатура взята из журнала «Здоровье мира» (1993, № 4, с. 8)

Дюйсберг уклоняется и от предметного рассмотрения причин СПИД-ассоциируемости различных инфекций, утверждая, что они являются типично оппортунистическими микробными заболеваниями. Но выпадение разных звеньев иммунной системы приводит к размножению различных паразитов. Например, при дефиците гуморального иммунитета преобладают бактериальные инфекции; при дефиците клеточного — вирусные, протозойные, грибковые. У исследователей ВИЧ/СПИДа вызывает недоумение то обстоятельство, что нет логики в «подборе» перечня «СПИД-ассоциируемых» инфекций. Их возбудители таксономически крайне неоднородны, отсутствуют видимые признаки сходства в жизненных циклах и экологии, что уже говорит о какой-то специфичности в их подборе. Здесь мы подходим к еще одному неосознанному эпидемиологам явлению — многокомпонентному пандемическому процессу. Приведем несколько примеров специфичности подбора СПИД-индикаторных инфекций и самоорганизации паразитоценоза хозяина. ВИЧ, как паразитический организм, должен постоянно разрушать клетки хозяина и потреблять высвобождающуюся биохимическую энергию. Для этого он индуцирует синтез большого количества цитокинов. Но одновременно цитокины (IL2 и IL3) являются сильными факторами роста для возбудителя СПИД-индикаторной инфекции Leismania major (Mazingue C. et al., 1989). Благодаря им лейшмания получает преимущества в размножении перед другими таксономически сходными организмами, поэтому распространение лейшманиоза приобретает параллельный ВИЧ, специфический пандемический характер. Для возбудителя другой СПИД-индикаторной инфекции — M. avium, известны, по крайней мере, два таких фактора. Первый, это интерлейкин 6. Его повышенный синтез у ВИЧ-инфицированных людей резко увеличивает чувствительность макрофагов к M. avium . Второй — гликопротеин gp120 самого ВИЧ. Он усиливает размножение M. avium в альвеолярных макрофагах, — заражение человека этой микобактерией становится специфическим и неизбежным (Denis M., 1994). Сурфактантный белок A (SP-A), присутствующий в бронхоальвеолярной жидкости ВИЧ-инфицированных людей усиливает прикрепление M. tuberculosis к альвеолярным макрофагам, провоцируя туберкулезную инфекцию (Downing J.P. et al., 1995). Таким образом, есть все основания предполагать, что развитие ВИЧ/СПИД-пандемии в значительной мере определяется резонансным взаимодействием разных видов паразитов между собой. Подбор таких паразитов специфичен и в зависимости от стадии болезни определяется либо факторами иммунной системы, активизированными ВИЧ; либо попавшими в кровь гликопротеинами самого ВИЧ; либо факторами постоянно усложняющегося паразитоценоза хозяина.

Туберкулез лимфатических узлов. У иммунокомпетентного человека клеточный иммунный ответ на гематогенную диссеминацию возбудителя туберкулеза возникает через 2-10 недели, что останавливает размножение микобактерий. У больных СПИДом эта функция ослаблена или отсутствует, что способствует диссеминации возбудителя в различные органы. В Античное время и в Средние века больных с кожными поражениями, типа показанных на этом рисунке, относили к прокаженным. Историки обычно фиксируют резкое увеличение количества «прокаженных» перед активизацией оспенных болезней и чумы («Чума Юстиниана», VI столетие; «черная смерть», XIV столетие). Фотография взята из журнала «Здоровье мира» (1993, № 4, с. 8)

Дюйсберг, доказывая неинфекционный характер СПИДа, отрицает саму возможность «перехода», как он их называет «типично оппортунистических инфекций» от больных СПИДом к здоровым. Однако ситуация даже хуже чем он думает. В отсутствие давления со стороны иммунной системы происходит селекция более вирулентных штаммов возбудителей отдельных СПИД-индикаторных инфекций, что облегчает их проникновение в популяции людей, не инфицированные ВИЧ. Palmero D et al. (2003) описали вспышку лекарственно резистентного туберкулеза среди иммунокомпетентных людей, развившуюся в стационаре, где одновременно с ними проходили лечение ВИЧ-инфицированные лица. Причем вспышка началась среди ВИЧ-инфицированных, затем она перекинулась на иммунокомпетентных больных. Идентичность штаммов возбудителя туберкулеза, выделенных от тех и других, была подтверждена молекулярно-генетическими методами. Приведенные данные далеко не полные, но они все же позволяют утверждать, что в отличие от паразитов, использующих стратегию первого типа, патогенность ВИЧ нельзя оценить в «чистом виде», на чем настаивает Дюйсберг. Можно лишь предполагать, что она является результатом совместного действия нескольких сочленов паразитоценоза хозяина и управляемых ВИЧ иммунных реакций хозяина, где роль «факторов патогенности» самого ВИЧ минимальна. Следовательно, пандемия ВИЧ/СПИДа развивается как многокомпонентный процесс,** неспособный к самоограничению, постоянно самоорганизующийся и усложняющийся, и открывающий ворота для проникновения возбудителей опасных инфекций в популяции иммунокомпетентных людей. Для того чтобы прекратить распространения паразита такого типа как ВИЧ, вид должен перестать размножаться. Поэтому есть все основания назвать стратегию ВИЧ — стратегией мягкой депопуляции. Рассмотренные нами стратегии ВИЧ и ВНО — это примеры крайние и наиболее наглядные. В промежутке между ними умещаются разные варианты обеих стратегий паразитизма. Но в условиях давления на паразитические микроорганизмы средствами антибиотико- и химиотерапии, специфической и неспецифической профилактики, преимущества в эпидемических цепочках получают паразиты, использующие вторую стратегию. И уже заметна их роль в сокращении средней продолжительности жизни людей в развитых странах. Кроме описанных выше двух стратегий паразитизма, возможна стратегия третьего типа , когда продолжительность жизни паразитического вида ограничена продолжительностью жизни вида-хозяина. Ее рассмотрение, как и различных вариантов второй стратегии, не входит в задачу данной статьи (более подробно — в моей монографии; Супотницкий М.В., 2000).

Вакцина против ВИЧ

Дюйсберг считает отсутствие прогресса в конструировании ВИЧ-вакцин чуть ли не главным доказательством непричастности ВИЧ к СПИДу. Но до сих пор не созданы вакцины против возбудителей сапа, мелиоидоза, лихорадок Эбола, Марбург, Конго-Крымской и многих других опасных инфекционных болезней, возбудители которых никак не могут считаться «пассажирскими». Видимо в каждом конкретном случае возникали трудности, которые так и не удалось преодолеть разработчикам вакцин. Тем не менее, сложившийся стереотип борьбы с паразитическими микроорганизмами, использующими первую стратегию, породил убежденность в том, что вакцину можно создать в отношении любого из них, а отсюда появилось некритическое отношение некоторых исследователей к возможности создания ВИЧ-вакцины. В России основным инициатором конструирования ВИЧ-вакцины является академик РАМН А.А. Воробьев. Его логика проста:

1. раз есть вакцины против натуральной оспы, кори, полиомиелита и других опасных инфекций, то можно создать такую же вакцину и против ВИЧ;
2. раз выше перечисленные инфекции удается контролировать с помощью вакцинации, а натуральную оспу вообще ликвидировали, то и с ВИЧ можно разделаться таким же образом;
3. надо только привлечь высокие технологии к получению таких вакцин и создать рекомбинантный вакцинный штамм, несущий специфические антигены ВИЧ, способный индуцировать вируснейтрализующие антитела у хозяина. В своих интервью А.А. Воробьев обычно высказывается о ВИЧ-вакцине, как о решенном деле (Воробьев А.А., 2003). А в российских академических кругах уже поговаривают о нобелевской премии новым «спасителям человечества». Но логика паразитизма ВИЧ сложнее академической. Вирус находится в организме человека в основном форме провируса — ДНК копии, интегрировавшейся с геномом человека. Кстати, эту форму А.А. Воробьев полностью обходит своим вниманием, видимо, надеясь на то, что ВИЧ-антитела вакцинированных людей просто не допустят ее существование. Свои надежды он и его последователи обосновывают экспериментами, показывающими возможность нейтрализации ВИЧ, других микроорганизмов и их токсинов специфическими антителами в условиях in vitro, т.е. в пробирке. Нет никакого смысла подробно останавливаться на отечественных подходах к созданию ВИЧ-вакцин. В основном они копируют подходы, запатентованные западными фирмами в 1980—1990-х гг., в чем нетрудно убедиться, выйдя через глобальную сеть на Европейское патентное ведомство (http://ep.espacenet.com/) и проведя поиск по ключевым словам. Заметим, что в условиях in vivo (т.е. в организме человека) ВИЧ-антитела «разнесут» ВИЧ по клеткам иммунной системы, облегчив ему задачу колонизации генома человека и селекционируя вирулентные варианты вируса. Не обладает протективным действием при ВИЧ-инфекции и клеточный иммунитет. Внедряясь в Т4 лимфоциты и встраиваясь в их геном, ВИЧ использует их метаболизм для своего собственного поддержания (более подробно об этих процессах можно прочитать в фундаментальной монографии Лысенко А.Я. с соавт., 1996). Проблема провируса также не может быть решена в рамках иммунологических подходов, поэтому уже с конца 1980-х гг. крупными биотехнологическими компаниями активно патентуются способы уничтожения ВИЧ непосредственно в геноме человека. Однако пока развитие методов соматической генотерапии ВИЧ/СПИДа привело лишь к формированию новых подходов к созданию средств ведения биологической войны (интересующимся этой проблемой рекомендую посмотреть статью Black III J.L., 2003), но ни как не отразилось на приемах борьбы с самой пандемией. Однако сколь уместна эта аналогия — создадим вакцину и победим СПИД, как когда-то натуральную оспу? Существуют неизвестные факторы, под воздействием которых развиваются и прекращаются пандемии натуральной оспы. На момент открытия Э. Дженнером (1796) протективного действия от прививания коровьей оспы, уже несколько десятилетий статистики фиксировали повсеместное снижение заболеваемости натуральной оспой среди населения. Уже были люди, не болевшие оспой в детстве. Аналогичные процессы происходили среди домашних животных, и к средине XIX столетия обновить прививочный материал стало серьезной проблемой. Глобальную вакцинацию проводили как бы «вдогонку» за уходящей натуральной оспой, причем оспа иногда возвращалась там, где ее не должно было быть в принципе. Например, в 1871—1872 гг. неожиданно натуральная оспа охватила США, Европу и Россию, не делая разницы между городами, где все население было дважды вакцинировано и теми, где такая вакцинация не проводилась (Бразоль Л.Е., 1875). Современная ситуация с заболеваемостью ВИЧ/СПИДом никак не напоминает прекращение пандемии. В успехе программы глобальной ликвидации натуральной оспы основная роль принадлежала эпиднадзору, когда заболевших активно выявляли, изолировали до выздоровления и проводили вакцинацию всех лиц, бывших с ними в контакте. Ни одно из этих мероприятий не возможно при пандемии ВИЧ/СПИДа. Причем саму противооспенную вакцинацию проводили в обязательном порядке. Лица, не желавшие делать «вакцину» себе и своим детям, повсеместно подвергались разнообразным репрессиям на основании по этому поводу созданных законов, о чем можно найти подробные отчеты в медицинской литературе XIX столетия (Губерт В.О., 1896).

   

Обсуждение мер борьбы с пандемией СПИДа в российской академической среде. «Мы все знаем о СПИДе, нам нужно еще 10 млрд. долларов, нет, еще 20 млрд. долларов и налоговые льготы,и тогда через 10 лет мы создадим вакцину, а затем покончим со СПИДом, как когда-то с натуральной оспой» («Какой златоуст», офорт Франциско Гойи-и-Луциентеса).

В основу же борьбы с пандемией ВИЧ/СПИДа во всем мире (!) положена практика «соблюдения прав» ВИЧ-инфицированных лиц, утаивания заболевших и сокрытия подлинных масштабов и характера эпидемической катастрофы. Если больных с натуральной оспой еще можно было выделить среди здоровых по внешним признакам болезни, то ВИЧ-инфицированных лиц невозможно распознать без длительного лабораторного и клинического исследования (хотя бы для того, что бы сохранить им жизнь при проведении массовых вакцинаций «групп риска»). Поэтому заявления типа «сделаем ВИЧ-вакцину, а потом покончим со СПИДом, как с натуральной оспой», являются либо следствием вопиющего невежества, либо преднамеренной дезинформацией.

Заключение

Отрицание роли ВИЧ в развитие пандемии СПИДа сужает возможности эпидемиологов если не контролировать ситуацию, то хотя бы ее отслеживать. Однако Дюйсберг не общепризнан, поэтому его деятельность носит пока диссидентский характер. Опаснее его энергичной деятельности тот фундамент из общепризнанных взглядов на эпидемические процессы вообще и на ВИЧ/СПИД-пандемию, в частности, на котором стоят он и его оппоненты. Опасно и самодовольство от прошлых побед над инфекционными болезнями, особенно нежелание понимать то обстоятельство, что все прошлые победы касались паразитов, использовавших иную стратегию, чем ВИЧ. Опасно не понимать, что в мире биологического разнообразия, в котором мы занимаем и так мало места, есть другие, более адаптированные виды, и человечество стало их временным хозяином. Удручает положение в отечественной эпидемиологии. Знакомство с отечественными руководствами по этой дисциплине и с высказываниями ряда ведущих эпидемиологов страны больше подводит к афоризму, что: «Генералы всегда учат выигрывать прошлые войны», чем внушает доверие к способности этих «генералов» не сделать еще хуже. Опасно непонимание и того, что СПИД это не только эпидемический процесс, но и тенденция таких процессов; что цикличность эпидемических и инфекционных процессов не носит абсолютный характер; что о патогенности и «заразности» паразита надо судить вне учета времени в нашем его ощущении; что иммунитет при ВИЧ-инфекции не прекращает инфекционный процесс, а усиливает его; что нет не только теоретических возможностей для создания ВИЧ-вакцины, но и возможности для ее применения в случае удачного исхода таких экспериментов. Если изменилась стратегия убивающих нас паразитов, то должна быть изменена стратегия борьбы с ними. И если нам понять это помогут «неудобные вопросы» Дюсберга, то спасибо ему за них.

Литература

Беляков В.Д., Каминский Г.Ц., Голубев Д.Б. с соавт. Саморегуляция паразитарных систем. — М., 1987. Бразоль Л.Е. Дженнеризм и Пастеризм, критический очерк оснований оспопрививания. — Харьков, 1875. Воробьев А.А. Не подводя черты. — М., 2003 Губерт В.О. Оспа и оспопрививание. — Санкт Петербург, 1896. Лем С. Стратегии паразитов, вирус СПИДа и одна эволюционная гипотеза // Природа. — 1989. — № 5. — С. 96–104. Лысенко А.Я., Турьянов М.Х., Лавадовская М.В. и др. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. — М., 1996. Маренникова С.С., Щелкунов С.Н. Патогенные для человека ортопоксвирусы. — М., 1998. Медников Б.М. Лечение СПИДа: проблемы и перспективы // Природа. — 1990. — № 4. — С. 18–23. Редфилд Р., Берке Д. Клиническая картина инфекции вирусом СПИДа // В мире науки. — 1988. — № 12. — С. 60–69. Супотницкий М.В. Микроорганизмы, токсины и эпидемии.— М., 2000. Черкасский Б.Л. Руководство по общей эпидемиологии — М., 2001 Black III J.L. Genome Projects and Gene Therapy: Gateways to Next Generation Biological Weapons // Military Medicine. — 2003. — Vol. 168, № 11. — P. 864–871. Denis M. Envelope glycoprotein (gp120) from HIV-1 enhances Mycobacterium avium growth in human bronchoalveolar macrophages // Clin. and Exp. Immunol. — 1994. — Vol. 98, № 1. — P. 123–127. DuesbergP****. , KoehnleinC****.,****Rasnick****D****. Химические основы различных эпидемий СПИДа: наркотические средства, антивирусная химиотерапия и нарушения питания / Медицинская картотека. – 2004. № 10,11,12 . Duesberg P. Human immunodeficiency virus and acquired immunodeficiency syndrome: Correlation but not causation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1989. — Vol. 86. — P. 755–764. Frittz D. L., Jaax N.K., Lawrence W.B. et al. Pathology of experimental inhalation anthrax in the rhesus monkey // Lab. Invest. — 1995. — Vol. 73, № 5. — P. 691–702. Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS // JAMA. — 1989. — Vol. 261, № 14. — P. 2997–3006. Mazingue C., Cottrez-Detoeuf F., Louis J. In vitro and in vivo effects of interleukin-2 on the protozoan parasite Leishmania // Europ. J. Immunol. — 1989. — Vol. 19, №2. — P. 487–492. Nardelli B., Gouzales C., Schechter M. et al. CD4+ blood lymphocytes are rapidly killed in vitro by contact witch autologous human immunodeficiency virus-infected cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1995. — Vol. 92, № 16. — P. 7312–7316. Palmero D., Ritacco V., Ambroggi et al. Multidrug-Resistant Tuberculosis in HIV-Negative Patients, Buenos Aires, Argentina // Emerging Infectious Diseases. — 2003. — Vol. 9, № 8. — P. 965–969. Продолжение темы см. “ВИЧ/СПИД — ПОСТУЛАТЫ ПАНДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА”

РАССТАВИМ АКЦЕНТЫ…

На вопросы главного редактора журнала «Медицинская картотека» Елены Аносовой по статье П. Дюйсберга, опубликованной в выпусках 10, 11 и 12 за 2004 г., отвечает к.б.н. Михаил Васильевич Супотницкий Михаил Васильевич, обсудим известную, теперь уже вам, работу профессора Дюйсберга! 1. Как Вы оцениваете факты совпадения распространения СПИДа с эрой лавинного нарастания потребления наркотических средств в больших количествах и легализацией гомосексуальных отношений? М.В. Супотницкий. Только как факторы риска, вроде нехлорированной воды для распространения холерного вибриона среди людей. 2. Возможны ли изменения в организме человека под действием этих средств, могут ли они вызвать необратимые изменения в иммунитете? М.В. Супотницкий.**** Да, конечно, но только к ВИЧ/СПИДу они отношения не имеют. 3. Что же, все таки, показывают тесты на ВИЧ? Возможен ли ошибочный диагноз из-за сложности реакции, на которой основаны тесты? М.В. Супотницкий. Они показывают то, что написано в прилагаемой инструкции. Таких тестов несколько, и они постоянно совершенствуются. Частота ложноположительной реакции иммуноферментного анализа (ИФА) не превышает 0,5 %. Никогда ни один диагноз не ставится только по результату одного анализа. Проводится сложное комплексное обследование больного, его методология тщательно отработана. 4. Имеют ли сходства антитела, которые обнаруживаются у ВИЧ-положительных с какими-либо другими антителами? М.В. Супотницкий. Да, ложно положительные данные ИФА могут быть при инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барра, у больных с аутоиммунными заболеваниями (до 0,5 %.), но повторюсь, по результатам одного анализа диагноз не ставят. ИФА перепроверяют в иммуноблоте, если необходимо и другими способами. 5. Почему так сложно выделяли вирус СПИДа? Почему его нет ни у СПИД-пациентов, ни у ВИЧ-положительных? М.В. Супотницкий. Любые шаги в познании природы даются очень трудно, и только по мере совершенствования методов исследования. А Вы думаете, возбудителей холеры, чумы или сибирской язвы легко нашли? Пока Кох не создал метод получения чистых культур, никому не удавалось их выделить и изучить. А то, что ВИЧ не находят у «СПИД-пациентов», у «ВИЧ-положительных», то это не правда. Надо конкретно разбирать каждый случай – кто и как искал, у каких пациентов. Бывают ошибки и с возбудителями хорошо изученных инфекций. Вот Вам пример из совсем недавнего прошлого. Когда в 1994 г. в Индии началась легочная чума, врачи почти месяц не могли поставить правильный диагноз, хотя имели диагностикумы и оснащенные бактериологические лаборатории, да и работали на территории природного очага чумы. 6. Если можно, коротко, Ваше мнение о том, откуда вообще появился вирус СПИДа или мог появиться? М.В. Супотницкий. Я полагаю, что он появился на много миллионов лет раньше человека, существовал на протяжении всей его истории, и периодически вызывал пандемии, типа современной. В геноме человека нашли «генетические шрамы», оставленные прошлыми пандемиями ВИЧ/СПИДа. Но в природе есть (или имелись в прошлом) механизмы, элиминирующие людей, страдающих иммунодефицитами данного типа. Подробно об этом я писал в своей монографии. 7. Если вирус в крови не обнаруживается, то причем тут вирусная нагрузка? С чем, собственно говоря, начинают бороться, применяя токсичные препараты AZT и др.? **М.В. Супотницкий. Как же «вирус не обнаруживается», когда даже в бессимптомной стадии ВИЧ-инфекции происходит непрерывная репродукция вируса и накопление его общей массы в организме. Используют те лекарства, которые есть. Кстати среди ученых и без идей Дюйсберга накопилось не мало отрицательных оценок их эффективности. 8. Почему, если СПИД является инфекционным, то (по Дюйсбергу) охват заболеванием в США- остается постоянным около 1 млн. до сих пор? **М.В. Супотницкий. Вы предлагаете мне ответить на Ваш вопрос исходя из того, что ВИЧ не инфекционен? Еще как «инфекционен»! Причем тут США? У нас в России катастрофический рост ВИЧ-инфицированности населения, как в стране Третьего мира. Дюсбург имеет привычку выдергивать факты из контекста. Между прочим, в США нет достоверной статистики по ВИЧ-инфицированным. Там запрещено законом людей на ВИЧ обследовать – это нарушает их права. У нас, кстати, тоже – ВИЧ-статистика желает лучшего, но не настолько, как в США. 9. По Дюйсбергу, имеются люди, долго живущие с ВИЧ, которые не употребляют наркотиков или прекратили их употреблять. Имеются люди, имевшие тесные контакты (жены, мужья, проститутки и т.п.) с больными СПИД, но не обнаруживающие ВИЧ+ и вполне здоровые. Как оценить такие факты? **М.В. Супотницкий. Только так, что Дюйсберг берет те факты, которые ему нужны. 10. Ваше мнение – не стоит ли принять факты и сведения, приведенные в работе профессора Дюйсберга к сведению, к обсуждению в научной аудитории для поиска новых подходов в борьбе со СПИДом, а может быть с наркоманией и потреблением других запрещенных препаратов? **М.В. Супотницкий. Да, некоторые следует. Дюйсберг «нащупал» огромные бреши в современных представлениях об эпидемическом процессе и за это ему надо быть признательными. Борьба с наркоманией – проблема не только правоохранительных органов. Известны факты, когда с западного направления на территорию СНГ поступали крупные партии наркотиков, инфицированных ВИЧ. Например, летом 1996 г. в белорусском городе Светлогорске было инфицировано ВИЧ только одной такой партией наркотиков почти 800 человек (интересующимся этим событием рекомендую статью в «Журн. Микробиол.» — 1999. — № 1, С. 18–19). Можно предполагать, что таких случаев гораздо больше, но правоохранительные органы без эпидемиологов на них никогда не выйдут. Это совершенно новая тенденция в разрушении и депопуляции государств. Эпидемиологи должны уметь выявлять случаи, как умышленного заражения ВИЧ отдельных людей, так и биологические диверсии типа Светлогорской. Кстати, некоторые террористические организации заявляли, что они будут умышленно распространять ВИЧ в России. Я думаю, что если Госнаркоконтроль начнет курировать эту проблему, то выяснится не мало фактов ввоза на территорию России ВИЧ-инфицированных наркотиков. Например, меня всегда удивляла неподдающаяся логике статистика ВИЧ-инфицированности населения по отдельным областям. Возможно, что нас не все любят за пределами России, да и в самой России тоже есть недоброжелатели, путающие проблему СПИДа с проблемой «прав человека». Но мы отвлеклись от темы. Хочу еще раз подчеркнуть главное в идеях Дюйсберга, это несоответствие наших противоэпидемических мероприятий сложности проблемы СПИДа. 11. Каковы перспективы решения этой проблемы? Имеем ли мы право упираться в одну теорию, которая не дала за 20 лет ощутимых результатов ни для лечения, ни для предотвращения распространения СПИДа? (т.е. куда направить деньги?) М.В. Супотницкий. Перспективы очень плохие и, прежде всего потому, что новый эпидемический вызов не оценен адекватно политическим и научным руководством страны. Нельзя сказать, что прежняя теория «ничего не дала», совсем наоборот. Поверьте, если бы все вдруг решили, что прав Дюйсберг, было еще хуже, у нас тогда не осталось бы вообще никаких шансов разработать адекватные этой эпидемии противоэпидемические меры. А вот, что делать? Прежде всего надо хотя бы сначала понять, какой в действительности эпидемический процесс мы наблюдаем и в чем его отличия от тех, с которыми мы боролись раньше, а не опираться в борьбе с пандемией ВИЧ/СПИДа на фундамент эпидемиологических представлений начала ХХ столетия, какие бы громкие имена наших академиков не сверкали на его вершине. Но легких решений (соблюдение «права человека», ВИЧ-вакцина и т.п.) не будет, необходимо психологически быть к этому готовыми. Супотницкий М.В. Рассыпающийся фундамент Дюйсберга. Сомнения П. Дюйсберга как проявление кризиса современной эпидемиологической науки // Медицинская картотека. – 2005. - № 3. – С. 18-26 Начало темы смотрите в статье “ПРИРОДА НЕ ДЕЛАЕТ СКАЧКОВ”

ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ПОДОПЛЕКА ДЮЙСБЕРИЗМА – ПРЕДЧУВСТВИЕ НАДВИГАЮЩЕЙСЯ КАТАСТРОФЫ

Ответы на вопросы читателя статьи Г. А. В-кова

В-ков. Как я понял, у вас нет особо сильных сомнений по поводу верности гипотезы вирусной природы СПИДа. Но, по-моему, это не совсем оправдано. Безусловно, этот подход необходим для того, чтобы отслеживать эпидемиологическую ситуацию, да и сам здравый смысл подсказывает нам, что лучше лишний раз перестраховаться и исходить из положения, что именно вирус вызывает СПИД. Но в то же время в гипотезе ВИЧ-СПИД слишком много таинственного и непонятного. Не слишком ли рано принимать на веру, утвердившуюся в научном мире гипотезу? Супотницкий. Вы так рассуждаете, будто бы на свете существуют только Галло, первооткрыватель ВИЧ; Дюйсберг, поставивший результаты исследований Галло под сомнение; и вы — прогрессивно мыслящие последователи Дюйсберга; а остальные — это недотепы и незнайки, неспособные аналитически мыслить и все принимающие на веру. Но только вы знаете истину, а остальные — нет. Такая позиция похожа на поведение сектантов, верящих исключительно своему учителю, и поэтому снимающих с себя ответственность за все остальное, содеянное. О психологической подоплеке дюйсберизма я отвечу в самом конце нашей беседы. А теперь о том, что вы называете гипотезой. Здесь вы опоздали почти на 25 лет. То, что ВИЧ причастен к СПИДу — гипотезой было до экспериментальных подтверждений этого явления. К сожалению, это уже не гипотеза, а плохо изученное природное явление, пока никак не отреагировавшее на усилия человека по его прекращению. Галло обнаружил не просто новый вирус, а некий «ящик Пандоры», открытый настежь на протяжении всей истории человечества. И нам еще предстоит осмыслить все опасности из него исходящие. В-ков. Почему с такой легкостью отбрасывается противоположное мнение о том, что СПИД вполне может быть социальным явлением, а не заразной болезнью? Супотницкий. Социальным явлением и все? Конечно СПИД — это социальное явление для некоторых групп населения и даже для отдельных стран. Туберкулез — это тоже социальное явление для нищих, бедных, но вы же не спешите выступать с заявлениями, что туберкулезной бациллы не существует! Кстати, она-то чем хуже? Давайте и ее реабилитируем, а то много хлопот властям с этими туберкулезными: выявляй их, помещай в стационары, лечи; флюорография, кстати, совсем не дешево сегодня обходится государству; да и туберкулезным больным не удобно жить по полгода в стационарах. Следуя вашей логике я предлагаю следующие мероприятия: палочку Коха отменить и переименовать, портреты Коха в медицинских учреждениях снять, тубдиспансеры закрыть, туберкулезных в шею, а сэкономленные на этих тунеядцах и дармоедах деньги в стабилизационный фонд. Кстати, писатель Айзек Азимов был инфицирован ВИЧ в результате переливания непроверенной крови, он умер от СПИДА через три года. Вот вам и социальное явление — низкий уровень здравоохранения. В-ков. Странности же в гипотезе ВИЧ-СПИД видны невооруженным взглядом. Недаром вы в своих работах очень часто ссылаетесь на Лема, признавая, что человечество имеет дело с вирусом, обладающим очень специфическим механизмом действия. Совершенный убийца — не правда ли? Супотницкий. Это не «странности», а пробелы в познании сложного природного явления. Вы говорите о «странностях» с чужих слов и игнорируете колоссальное количество научной литературы, опыт и наблюдения тысяч специалистов! И поверьте, в вашей слепой вере в работы только одного ученого тоже есть определенная поведенческая «странность», о ней мы еще поговорим. Станислав Лем — это писатель и философ, кстати, он не скрывает своей нелюбви к России. Но он обладает изощренным аналитическим умом и даром предвидения, поэтому не вижу оснований игнорировать его работы для пользы дела. Как ученый, не могу на него не ссылаться там, где его идеи натолкнули меня на некоторые собственные. В-ков. Попросите любого человека, не имеющего отношение к медицине, но обладающего творческими способностями нарисовать образ совершенного вируса-убийцы. Каким он должен быть? На что должен в первую очередь воздействовать? Безусловно, на иммунную систему человека, конечно же, на его мозг. Супотницкий. А почему он не может управлять генами нового хозяина? Но вы правы в том, что так может сказать «любой». Специалисты, занимающиеся конструированием вакцин, знают, что различаются как возбудители инфекционных болезней, так и реакция иммунной системы человека на них. В отношении одних опасных микроорганизмов можно создать вакцину, в отношении других пока это не удается (возбудители сапа, мелиоидоза, лихорадок Эбола, Марбург и др.). Что касается ВИЧ, то он на иммунную систему, конечно, действует, но не так как возбудитель натуральной оспы (я специально привел этот пример в статье «Рассыпающийся фундамент Дюйсберга»). Если вирус оспы ее подавляет, то ВИЧ нет; тут все гораздо хуже — он ее использует в своих целях, и иммунная система человека охотно «сотрудничает» с ним. Не верите? ВИЧ размножается в лимфоидных органах, но переносят его туда белые клетки крови (я прошу извинения у специалистов за упрощение изложения), хотя с опытов Мечникова известно, что они уничтожают всех «чужаков», а это означает, что ВИЧ им «не чужак». Вы спросите, почему это происходит? Потому что ВИЧ первичен для природы, а человек вторичен. Наш геном сложен как из кирпичиков ДНК-копиями похожих на ВИЧ элементов — ретротранспозонов. ВИЧ участвует в эволюционных процессах; он, а вернее его отдаленные предшественники-ретровирусы эту иммунную систему создали, почему она должна с ним «воевать»? Но об этом я попытаюсь рассказать в следующих своих статьях. Теперь о том, является ли ВИЧ убийцей. Этот термин больше подходит для уголовных процессов, да, собственно, он и взят из юридической лексики. ВИЧ расширяет свой ареал (попросту говоря — территорию), вы тоже этим занимаетесь, когда, например, покупаете дом за городом для своей семьи, т.е. расширение ареала — это способ существования вида. Кого-то он при этом убивает, или нет, это наше субъективное восприятие эволюционного процесса. Сам то он бессмертен, так как размножается с матрицы; скопировался и сам стал матрицей, с него скопировался следующий, а то и сотни следующих. В свою очередь, они тоже матрицы для других. Смерти, как разделения пространства и времени, в мире микроорганизмов не знают, это удел организмов, которых, мы, опять же по собственному субъективизму, называем высшими. Процессы, в которых участвуют микроорганизмы, идут вне нашего ощущения времени (год, месяц, неделя, час, минута и т.п. — этого измерения для них не существует). Поэтому мы не должны себя обманывать такими определениями как «длительный» и т.п., когда речь идет и ВИЧ-инфекции или ВИЧ/СПИД-пандемии, это только наше субъективное восприятие времени. В-ков. На что же еще? Многие со мной согласятся, что это идеальный образ вируса, который лишает человека самой возможности выжить. Такое можно встретить в каком-либо фантастическом романе, а не в реальной жизни (с таким механизмом действия как у ВИЧ человечество еще не сталкивалось). Так может быть действительно, на ВИЧ «навесили» то, что он не совершал, нарисовали его таким, каким он представляется фантастам и философам, а не таким, какой он есть на самом деле? Супотницкий. Да не лишает он человека возможности выжить. Он и не знает о нас, как о людях. Он перешел к нам от каких-то близкородственных приматов, к приматам и перейдет, когда нас не станет. Человек для ВИЧ — не более чем промежуточный хозяин. ВИЧ — это ретровирус, а ретровирусы — это паразиты генома. Их роль в эволюции жизни, закрепленная естественным отбором, заключается в увеличении биологического разнообразия через терминацию эволюции отдельных видов. В этом случае увеличение темпов видообразования происходит уже после массовых вымираний видов и снижения степени заполненности экологических ниш. В-ков. Но и помимо этого есть большое число несоответствий в теории ВИЧ-СПИДа. Как ученые объясняют тот факт, что быстроразмножающийся ретровирус никак себя не проявляет годами, а то и десятилетиями? Супотницкий. Нет тут никаких «несоответствий». Вы просто читать не хотите никакой научной литературы и в этом все «несоответствия». Вы взяли фразу из Дюйсберга и, не понимая смысла, привели. Что значит «быстро» размножается? И где? В культуре клеток? В ЦНС человека? Я повторюсь, для ВИЧ нет понятий «быстро» или «медленно», для него нет никаких «десятилетий» и пр., соответствующих нашему ощущению времени. В-ков. Как удается организму поддерживать постоянно низкую вирусную нагрузку? Супотницкий. Я даже не знаю, почему она «низкая», если позволила вирусу распространиться по всему миру, инфицировать до 50 млн. человек и привести к кризису здравоохранение многих стран мира. А какова, по-вашему, будет «нормальная нагрузка»? Возбудитель сибирской язвы на 4–5 порядков в терминальной стадии инфекции превосходит ВИЧ по количеству микроорганизмов в крови больного, но он не распространяется так глобально; небольшие вспышки и то, как казуистика. «Вирусная нагрузка» — это просто удобный термин для ученых, прогностический признак (оценка концентрации вирусной РНК в крови), но не отражение сути пандемического процесса. Вы пытаетесь свести объяснение очень сложного процесса к формальным терминам. В-ков. Чем ограничивается рост численности «неуязвимого вируса»? Супотницкий. У него нет врагов в организме человека, кроме возбудителей так называемых ВИЧ-ассоциированных инфекций. Механизм этого явления я попытался объяснить в статье «Рассыпающийся фундамент Дюйсберга». Естественные антагонисты ВИЧ и возбудителей других ретровирусных инфекций — это возбудители контагиозных острых инфекций. Они протекают с массированным выделением возбудителя в окружающую среду, и у ВИЧ-инфицированных лиц всегда меньше шансов выжить во время такого «мора», нежели у людей с нормальной иммунной системой. В настоящее время реально придерживает пандемию ВИЧ/СПИДа только туберкулез. В-ков. В своих статьях вы объясняете, как вирус, инфицирующий всего 1 из 500 Т-лимфоцитов, может оказывать губительное влияния на иммунную систему (хотя я так и не понял, что же при такой низкой вирусной нагрузке и слабой эффективности вируса мешает организму восстанавливать иммунную систему?), но в то же время забываете о методах лечения СПИДа, которые сами по себе являются имуннодепрессантами. Супотницкий. О «эффективности вируса» вы судите на основе представлений о совсем других инфекционных процессах, тех, которые имеют циклический характер. Стратегия вызывающих их паразитов строится на основе того, что иммунная система человека может их легко распознать, собраться силами в течение 6–10 дней и уничтожить. Это возбудители гриппа, натуральной оспы, кори и многие другие, чьи названия вам более привычны и ассоциируются с какими-то морами. Поэтому их задача успеть размножиться в этот отрезок времени и сменить хозяина. Я подчеркиваю, размножиться не за 6-10 дней (т.е. «быстро» в нашем восприятии времени), а до развития протективного иммунитета у хозяина (стратегия паразита). Образующаяся среди населения иммунная прослойка (люди, переболевшие и у которых вследствие этого сформировался протективный иммунитет) постепенно прекращает эпидемию. Сам ВИЧ иммунная система человека легко узнает, но «играет» на его стороне. Именно посредством реакций иммунной системы он распространяется по геному человека (о какой такой ВИЧ-вакцине бодро заявляют некоторые академики РАМН?). Поэтому иммунная прослойка, способная остановить процесс распространения ВИЧ среди людей, не образуется, а так как ВИЧ передается между людьми половым путем, то продолжительность эпидемического (пандемического) процесса будет соответствовать продолжительности существования человечества как биологического вида. Этиологического лечения СПИДа, нет, все схемы лечения касаются только отдельных звеньев этого процесса, направлены на продление жизни больного и абсолютно не устраивают ученых. Вопрос о лечении СПИДа открыт, однако, это не повод для профанации самой проблемы ВИЧ/СПИДа. В-ков. И еще не совсем понятно, почему вирус при одной и той же вирусной нагрузке может то спокойно «дремать», не причиняя вреда организму, то активно угнетать иммунную систему, убивая все тот же организм? С чем это связано? Супотницкий. В тех случаях, когда в отсутствие антиретровирусного лечения число лимфоцитов CD4 не снижается и остается нормальным в течение 10 и более лет после заражения, говорят о замедленном прогрессировании ВИЧ-инфекции. Такое течение болезни наблюдается менее чем у 5% всех ВИЧ-инфицированных. Зависит это от генетических особенностей человека, инфицированного ВИЧ. Данному феномену посвящена обширная научная литература. В-ков. И, еще, совсем непонятным выглядит в гипотезе ВИЧ-СПИДа, это способы лечения болезни, вернее, когда следует проводить курсы противовирусной терапии. Специалисты рекомендуют проходить этот курс при любом содержании вируса в крови и количестве Т-лимфоцитов, если у человека есть симптомы болезни (снижение веса, воспаление лимфатических узлов, диарея и т.д.). То есть для того, чтобы пройти противовирусную терапию, не надо быть носителем ВИЧ? Так что ли получается? Как же специалисты объясняют, что незначительное количество копий вируса или вообще его отсутствие в крови может вызывать симптомы СПИДа? Супотницкий. Вы постоянно возвращаетесь к одному и тому же: «Как незначительное количество копий вируса или вообще его отсутствие в крови может вызывать симптомы СПИДа?» Об этом написаны книги, краткий ответ на этот вопрос есть моей статье «Рассыпающийся фундамент Дюйсберга» и в моей книге «Микроорганизмы, токсины и эпидемии». Читайте специальную литературу и найдите в себе силы вникать в результаты исследований других ученых, а не только Дюйсберга. Что значит «незначительное количество»? ВИЧ существует в геноме человека еще в форме провируса, а наличие или отсутствие его в крови нередко зависит от чувствительности использованных методов его обнаружения. Каждый случай, когда «искали и не нашли», индивидуален. Надо смотреть, кто и как искал, с помощью каких методов и еще много другое. Провирус может находиться в составе генома клетки хозяина в латентной или активной форме; в последнем случае происходят транскрипция вирусных генов и репликация вируса. На всем протяжении ВИЧ-инфекции методом полимеразной цепной реакции можно выявить виремию или репродукцию ВИЧ в лимфоузлах человека — отсюда следует необходимость назначения антиретровирусных препаратов. В-ков. Я всегда думал, что поражение организма напрямую зависит от вирусной нагрузки. Супотницкий. Вы об этом никогда не задумывались, пока не прочитали у Дюйсберга или у кого-то из его последователей. Ваши познания патогенеза СПИДа фрагментарны, а те клинические показатели, о которых вы иногда упоминаете, вырваны из контекста клинического исследования больного. Поражение организма не зависит напрямую от вирусной нагрузки, поражения при ВИЧ/СПИДе очень сложны и индивидуальны для каждого больного, стадии его болезни, его генотипа и еще многих неизвестных факторов. Вирусная нагрузка — это один из критериев оценки скорости прогрессирования ВИЧ-инфекции, не более того. Скорость прогрессирования ВИЧ-инфекции находится в прямой зависимости от концентрации вирусной РНК в сыворотке даже в течение бессимптомной фазы болезни. Но это еще не все. Во многих исследовательских лабораториях для анализа генетических изменений ВИЧ и выявления штаммов, устойчивых к антиретровирусным средствам проводят выделение самого вируса (а вы склоняетесь к мысли, что его нет, тогда получается, что все остальные ничего не знают и не умеют?). Существуют и другие критерии скорости процесса: число лимфоцитов СD4, концентрация неоптерина, свободных рецепторов ИЛ-2 и т.д. В-ков. Так может быть правы те, кто считает, что вирусная природа СПИДа это миф, страшная ошибка современной науки? Супотницкий. Я бы и сам этого хотел, поэтому никогда не отстаиваю в дискуссиях собственные выводы, которые привожу в своих книгах и статьях, я очень надеюсь, что дальнейшим ходом событий они будут с треском опровергнуты. Возможно, что суть этого процесса (СПИДа) не в том, участвует ли в нем ВИЧ или нет, а в том, что под видом Homo **sapiens уже подведена эволюционная черта. Одним из его составляющих является утрата инстинкта самосохранения нашим обществом. Я уже писал в «Независимой газете», что у меня все больше появляется уверенность в том, что мы все стали заложниками у сумасшедших, причем это слово я пишу без кавычек. В метро для молодежи вывешивают плакаты типа: «Целуйтесь с ВИЧ-инфицированными, это не опасно», в школах не только не проверяют детей на ВИЧ-инфекцию, а еще, благодаря СМИ, создали определенный психологический климат для родителей здоровых детей; мол, дети-то в чем виноваты? А ведь речь идет об абсолютно смертельной и, причем, заразной болезни! Понятия «виновен» или «невиновен» существуют в юриспруденции, но не в эпидемиологии. В стране зарегистрировано почти 10 тыс. ВИЧ-инфицированных детей, а сколько их на самом деле, никто не знает. Поэтому родители не должны отправлять своих детей в школы, где детей не проверяют на ВИЧ-инфекцию. Когда всякого рода «гуманисты-гуманитарии» вам говорят, что ВИЧ не передается рукопожатием, вас по умолчанию рассматривают как олигофрена и откровенно дурачат, так как ВИЧ передается другими путями, очень опасными в окружающей нас техногенной среде и этим людям хорошо известными. Например, через стоматологический кабинет можно заразить всю школу (!), и никто не узнает, как это произошло. Требовать проверки всех детей в школах на ВИЧ-инфекцию надо «снизу», т.е. родителям, так как «благие намерения» западных и наших «правозащитников» «ведут в ад». Мы ведь не знаем, какие они действительно преследуют цели, когда настаивают, что бы ВИЧ-инфицированные дети учились в школах со здоровыми детьми; в стране миллионы детей вообще нигде не учатся, бродяжничают, побираются, но «правозащитники» не требуют, что бы эти дети где-то учились. Бороться за здоровье своих детей надо самим. Жизнь и есть основное право человека, а за бредовые бионегативные идеи никто не отвечает.

Родители не должны отправлять своих детей в школы, где детей не проверяют на ВИЧ-инфекцию. На гравюре изображено заключение торжественного публичного договора с дьяволом. Ведьмы обещают жертвовать дьяволу маленьких детей (гравюра Гваццо Франческо-Мария, 1626).

Самое поразительное в распространении ВИЧ-инфекции в России это то, что свою роль в этом процессе сыграл даже специально принятый закон. Не верите? Тогда посмотрите сами на результативность Закона « О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека ». И чего он «предупредил»? Когда в 1994 г. под сильным западным давлением этот закон принимали депутаты Государственной Думы, в стране было около тысячи ВИЧ-инфицированных, а теперь официально около 300 тыс., а по экспертным оценкам уже больше миллиона. Следовательно, принимаемые против пандемии в рамках этого закона меры не имеют под собой корректного теоретического обоснования, не соответствуют природе и сложности пандемического процесса. Но кто из наших академических светил задавался вопросом: «А может быть что-то тут не так? Может быть, нам надо что-то пересмотреть в своих представлениях об этом природном явлении»? Кто из медицинских чиновников сделал выводы: «Да, ошиблись, но теперь исправим, Закон необходимо пересмотреть, действовать надо иначе и т.п.»? А от «свободных» СМИ, что вы слышали, кроме банальных деклараций о правах сексменьшинств и презервативах, якобы делающих секс безопасным? Нам создали страшную проблему лет на 50-100, на разрешение которой теперь уйдут и нефтедоллары, и трудовые ресурсы, и будущее России. А теперь отвлечемся от СПИДа и посмотрим на Дюйсберга и на вас, его почитателей, со стороны. Между вами нет ничего общего. Дюйсберг — это ученый и он нашел пробелы в наших представлениях об эпидемических процессах вообще, и о СПИДе, в частности. Он послал сигнал другим ученым, и, собственно, это и есть предмет для дискуссии в научном мире. Но почему появились «последователи», не знающие об эпидемическом процессе вообще ничего, а только то, что пишет Дюйсберг. Вот это, пожалуй, наиболее важно, потому что это и есть первый признак надвигающейся глобальной катастрофы. Дело тут в том, что с удивительной постоянностью, от одной эпидемической катастрофы к другой, человек проявляет себя определенными стереотипами поведения. Эпидемическая катастрофа всегда не замечается как можно дольше, СПИД не исключение из общей закономерности. Здесь два комплекса причин: сознательные и подсознательные. Первые продиктованы, главным образом, нежеланием делать что-то, меняющее сложившийся уклад жизни. Например, во время эпидемий чумы надо было вводить карантин, прерывать экономические связи с внешним миром, а карантин оборачивался для города трудностями в снабжении продовольствием, крахом предпринимательства, безработицей, уличными беспорядками и т.п. Пока число жертв эпидемии незначительно, можно надеяться, что эпидемия все же отступит без опустошения. Именно так ведут себя все ветви власти в России в сложившейся ситуации с эпидемией ВИЧ/СПИДа. Но кроме сознательных или осознаваемых причин имеются, конечно, и подсознательные мотивы, невосприятие определенных слов–табу. Закономерный страх «чумы» заставлял людей, как можно дольше оттягивать момент необходимости противостоять ей. Название смертоносной болезни стараются не произносить вслух или же употреблять отрицательную форму: «Это не является собственно чумой» или «СПИД — не пандемия, а социальное явление». В Москве в 1771 г. почти полгода отрицали появление чумы, называя ее «лихорадкой с пятнами». То же касается и пандемии СПИДа. Все традиционные, известные с древних времен и ставшие возможными благодаря научно-техническому прогрессу способы борьбы с эпидемиями, не дают эффекта в борьбе со СПИДом. Карантины бесполезны, изолировать всех ВИЧ-инфицированных невозможно и ничего это не даст, вакцин не будет, и я надеюсь, что вы поняли из моих публикаций, почему их создать невозможно. Способов лечения тоже нет и не будет. Но признать то, что мы ничего не можем сделать с пандемией СПИДа мерами, традиционными для борьбы с давно известными инфекционными болезнями (оспа, чума, холера, грипп и т.п.), протекающими циклически, — это и есть в массовом сознании «сдача последних рубежей». Поэтому в массовом сознании уже более 20 лет находится место для веры в обещания скорого появления ВИЧ-вакцины, которая, разумеется, «покончит со СПИДом, как с натуральной оспой». Сама проблема борьбы с пандемией ловко переводится из эпидемиологической в демагогически-политическую плоскость «соблюдения прав человека», разумеется, ВИЧ-инфицированного, чего никогда не было в истории борьбы с эпидемиями, но население этого не замечает. Отсюда же и ваша вера в то, что «СПИДа нет»; вера упорная, сектантская, основанная не на истине, а на страхе перед будущим; вера, направляемая лжепророками в овечьей шкуре. И все-таки наступает время, когда население осознает, что в действительности происходит. Тогда начинается паника. Общество, охваченное смертельной эпидемией, впадает в крайнюю агрессивность, ищет внутренних и внешних врагов и проявляет коллективную жестокость в отношении всех тех, кого оно считает виновником своего бедствия. Вот это последнее мы можем предотвратить, если будем реально оценивать ситуацию с распространением ВИЧ и принимать меры, исходящие из реальной эпидемиологии СПИДа, а не пользоваться для этого моделями эпидемического процесса начала ХХ столетия, приправленными демагогией безответственных людей.

• ВИЧ
• Дюйсберг
• СПИД
• Пандемия
• Эпидемиология