Микроорганизмы, токсины и эпидемии. 3.2. СПИД

← Предыдущая глава | Оглавление книги | Следующая глава →

Распространение среди людей «неконтагиозного» ВИЧ — возбудителя СПИДа — произошло на фоне успехов в борьбе с инфекционными болезнями, причем столь стремительно, что невольно приходишь к выводу о существовании очень серьезных оснований для этого процесса.

Появление возбудителя СПИДа

На основе анализа нуклеотидных последовательностей ретровирусов выдвинуто несколько взаимоисключающих гипотез о возможных сроках формирования вируса — возбудителя СПИДа. Данные, полученные В. Mager (1987), позволили ему предположить, что ВИЧ как патогенный для человека паразитический микроорганизм сформировался в Африке сравнительно недавно — в 1950-е гг. D. Xuminer и соавт. (1987) провели ретроспективный анализ медицинской литературы и выявили 14 случаев инфекционных болезней, описанных до 1981 г., которые соответствовали критериям, предложенным для СПИДа. Но география выявленных ими случаев болезни не ограничивалась Центральной Африкой, а включала США, Канаду, Великобританию, Израиль, Бельгию и некоторые другие страны. Наиболее же «старый» случай наблюдался в 1953 г. в США [Xuminer D. et al., 1987]. Его основным проявлением была цитомегаловирусная пневмония, обычно возникающая только на девятый год течения болезни [Милдз Дж., Мазур Г., 1990]. Следовательно, инфицирование людей ВИЧ было возможным уже в середине 1940-х гг. — во время миграционных волн Второй мировой войны, что противоречит датировке появления эпидемического варианта ВИЧ, сделанной В. Mager (1987).

Отсюда можно сделать еще один вывод: если ВИЧ и начал мутировать только в 50-е годы ХХ столетия, то это не объясняет малую эпидемическую значимость вируса в предшествующие годы. Слишком простым выглядит объяснение возникновения пандемии СПИДа перемещением в африканские города, фабричные поселки и рудники избыточного мужского населения из деревень, предложенное N. M. Ampel (1991). По своей сути оно подразумевает те же механизмы распространения инфекционной болезни, которые наблюдаются при вспышках чумы и туляремии в годы высокой численности грызунов. В течение нескольких столетий из Африки были вывезены миллионы рабов. Приобрети тогда среди них СПИД характер массовой болезни, он был бы неизбежно описан в виде отдельных патологических синдромов, снижающих качество «товара».

Более вероятно длительное существование какого-то мощного фактора, сдерживавшего широкомасштабное распространение ВИЧ из эндемических регионов. Устранение этого фактора привело к формированию столь крупных популяций ВИЧ-инфицированного населения в неэндемичных по данному вирусу регионах мира, что возбудитель потерял связь со своим первичным резервуаром. Однако обратимся к данным других исследователей.

Высокий уровень инфицированности населения к югу от Сахары позволил Р. Андерсону и Р. Мейю (1992) предположить, что ВИЧ там существует уже давно. В отличие от В. Mager (1987), по результатам анализа молекулярной структуры вируса они определяют этот срок в 100—200 лет и более. Он согласуется с наблюдениями D. Xuminer и соавт. (1987). Но тогда что же способствовало ускорению мутирования и распространения ВИЧ в 60-е и 70-е гг. ХХ столетия?

Ответ на этот вопрос мы видим в следующем явлении. Начало обоих процессов по времени отчетливо совпадает с резким снижением заболеваемости населения региона натуральной оспой. В отличие от Северной Африки, Европы и Американского континента, оспа и СПИД в странах к югу от Сахары были не заносными, а являлись эндемическими болезнями [Андерсон P. M., Мей P. M., 1992; Шувалова Е. П., 1973]. И население именно тех стран, где сейчас повсеместно распространен ВИЧ, к началу 1960-х гг. было поражено вирусом натуральной оспы в значительно большей степени, чем в других регионах Африки [Бароян О. В., 1967; Шувалова Е. П., 1973]. В этих условиях люди, больные СПИДом, не могли долго существовать. Эндемический вирус натуральной оспы обрывал цепочки, по которым распространялся эндемический для данного региона ВИЧ. В результате ВИЧ не имел возможности эволюционировать, его законсервированные в более древних гоминидах варианты ничем не успевали проявляться у людей на фоне других массовых инфекций (рис. 65).

Противооспенная иммунизация, длительно проводимая скарификационным методом (т. е. нанесением вакцины на царапины!) в районах, для которых ВИЧ и вирус натуральной оспы были эндемичны, и последовавшее за этим сокращение заболеваемости населения натуральной оспой одновременно способствовали продлению жизни людей — больных СПИДом.

Отсутствие же селективного давления на ВИЧ, а также подавление в развитых странах с помощью вакцинопрофилактики и антибиотико(химио)терапии других возможных конкурентов ВИЧ — возбудителей быстрых инфекций (использующих первую стратегию паразитизма), благоприятствовали распространению в человеческих популяциях штаммов вируса, вызвавших в конце XX столетия пандемию СПИДа.

А теперь посмотрим, кого же мы все-таки победили в 1970-х гг.? Наиболее тяжелые эпидемии натуральной оспы отмечены в XVII и XVIII веках. Тогда наличие иммунного населения, т. е. тех, кто переболел оспой, не сдерживало развитие новых эпидемий. По истечении определенного срока подрастало новое восприимчивое к оспе поколение. Люди старшего возраста постепенно утрачивали иммунитет, приобретенный ими в детстве, и циркуляция вируса не прекращалась. Результативность и безопасность вакцины Дженнера оспаривались не только его современниками. На протяжении всего XIX столетия находились ученые, аргументированно отрицавшие целесообразность массовой противооспенной вакцинации. Но так как с начала XIX столетия смертность в очагах натуральной оспы постепенно шла на убыль, доверие к вакцине возрастало. К концу XIX столетия в ее эффективности уже почти никто не сомневался.

Ликвидация натуральной оспы в 1960–1970-х гг. в странах, находящихся к югу и юго-востоку от Сахары, происходила на фоне широко распространившихся менее опасных штаммов вируса (типа minor). Вызываемые такими штаммами оспоподобные болезни под разными названиями (аластрим, санага, самоа и др.) были известны ранее, однако длительное время они не были преобладающими. Выполненные несколько лет назад молекулярно-генетические исследования вирусов, выделенных в последних очагах натуральной оспы, показали, что геномы менее вирулентных для людей штаммов отличаются от геномов высоковирулентных возбудителей натуральной оспы увеличением размеров инвертированных терминальных повторов (ITR). В то же время основная часть генома вируса остается неизмененной (табл. 31).

Таблица 31. Характеристика вирусов, выделенных в последних очагах натуральной оспы*

* По R. Massung и соавт., 1995.

Эти данные свидетельствуют о каком-то самостоятельном процессе — приспособительном мутировании самого вируса в направлении образования маловирулентных штаммов, не проявляющих себя вспышками болезни, сопровождающихся массовой гибелью людей. Считающийся последним очаг оспы, ликвидированный в 1977 г. в Сомали, был вызван штаммом типа minor. Смертность в очаге не превышала 0,4 %. И если быть строгим в терминах, то эта болезнь уже не была натуральной оспой, а представляла собой оспоподобное заболевание — аластрим. Следовательно, возбудитель натуральной оспы был «побежден» тогда, когда он, как это уже не раз было в прошлом, по каким-то непонятным для нас причинам уходил сам.

Особенности пандемии ВИЧ

Распространение ВИЧ не требует высокой плотности населения, поддерживающей непрерывность пандемий, вызываемых возбудителями оспы или гриппа. Растянутость пандемического процесса по времени (в нашем его ощущении) в данном случае не формирует устойчивой популяции, а увеличивает ее инфицированность. Длительность носительства и отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета компенсируют низкую инфекционность самого вируса и отсутствие его массивного выделения в окружающую среду с заражением большого числа людей.

Инфицированный человек становится заразным для других людей довольно быстро. По некоторым данным, переливание крови от зараженного лица уже через 1–2 недели после предполагаемого заражения приводит к развитию инфекционного процесса у реципиента. Заболевшие не изолируются и вследствие развившейся деменции могут не воспринимать критично свое состояние, оставаясь источником возбудителя до конца жизни. Дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей, как правило, тоже инфицированы либо инфицируются позже, во время ухода и кормления. Эффективные карантинные мероприятия при этой болезни невозможны из-за ее длительного инкубационного периода. Контролировать распространение инфекции средствами иммунопрофилактики вряд ли когда удастся. Вирус существует в организме больного в двух формах — РНК-содержащей и ДНК-содержащей. Последняя встроена в геном хозяина и не имеет антигенов, доступных для иммуноглобулинов. Кроме того, работы по созданию средств и методов лечения и профилактики болезни наталкиваются на отсутствие соответствующих экспериментальных моделей. Увеличению инфицированности населения способствует и паллиативный характер лечения больных СПИДом. Продление их жизни без полного излечения увеличивает резервуар возбудителя и ведет к тому, что скорость его распространения все более опережает смертность от него. Как и в средние века: «Ничего не могли с ней поделать догадливость и предусмотрительность человеческая…».

Неизвестные виды ВИЧ

На 8-й Международной конференции по проблеме СПИДа (1992) наибольшее внимание привлекло сообщение о пациентах с прогрессирующей супрессией иммунной системы при отсутствии у них ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Полагают, что новый вирус передается легче, чем вирус, вызывающий СПИД [Baum R., 1992]. Сообщения о так называемой идиопатической CD4-лимфопении («ВИЧ-отрицательный СПИД») в последующие годы появились в США, Германии и Испании. Распространение этого заболевания все больше приобретает параллельный характер. Также есть сообщение о том, что причиной аутоиммунной болезни человека, называемой синдромом Шегрена, является инфицирование ретровирусом, антигенно сходным с ВИЧ [Carri R. et al., 1992].

Патогенные ретровирусы распространяются в последние годы и среди домашних животных. Глобальное значение приобретает инфекционное заболевание висна-меди, поражающее овец. У вируса висны и ВИЧ общий предок [Букринская А. Г., Жданов В. М., 1991]. До 7 % крупного рогатого скота в развитых странах уже поражено бычьим вирусом иммунодефицита.

Характер вызываемых ретровирусами эпидемических процессов как нельзя лучше соответствует направленности селективного отбора паразитических видов в условиях жесткого давления на микроорганизмы, использующие первую стратегию паразитирования. В отличие от других эндогенных транспозиционных элементов генома человека (например, ретротранспозонов), ретровирусы способны к цитоплазматической репликации. Поэтому они размножаются быстрее, чем популяция хозяина, и, следовательно, при наличии механизма передачи способны заразить ее всю на протяжении смены какого-то количества поколений. Продолжительность этого процесса с эволюционной точки зрения никакого значения не имеет. Человечество уже неоднократно встречалось с ВИЧ и подобными вирусами, однако вызванные ими эпидемии самоограничивались существующими в природе механизмами.

← Предыдущая глава | Оглавление книги) | Следующая глава →

• ВИЧ
• Спид
• Оспа
• Ретровирусы
• Эпидемиология