Микроорганизмы, токсины и эпидемии. 4. Неоткрытые инфекции и нераспознанные пандемии
Автор:Михаил Васильевич Супотницкий
← Предыдущая глава | Оглавление книги | Следующая глава →
Инфекции могут проникать в отдельные популяции людей и не распознаваться в них по самым разным причинам. Среди них: оптимальная для конкретной ситуации стратегия паразитизма микроорганизма; симптоматика болезни, нехарактерная для клинической картины болезни, традиционно считаемой «инфекционной»; и отсутствие надежных способов обнаружения паразита. Так как эпидемические цепочки распространения возбудителей болезней в этих условиях проследить почти невозможно, то косвенным общим признаком инфекционного процесса можно считать наличие прогрессирующего повреждения органа или ткани, не связанного с действием физических или химических факторов внешней среды.
Патогенность паразитического микроорганизма не всегда удается адекватно оценить в чистом виде, так как она может быть интегрированным результатом действия нескольких сочленов паразитоценоза хозяина. Если же судить о его вирулентности по скорости развития клинических симптомов, то можно ошибиться из-за субъективного восприятия временного интервала, в рамках которого эта патология развивается. Для паразитического организма время имеет другое измерение, чем для его жертв. Поэтому мы будем рассматривать новую и недоказанную окончательно инфекционную патологию в рамках клинических признаков поражения органов и систем человеческого организма.
Болезни центральной нервной системы (ЦНС)
Причиной утробной и неонатальной смерти детей, а также гидроцефалии и хориоретинита новорожденных может стать инфицирование матерей вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCMV). Природным резервуаром LCMV являются грызуны. Инфицирование людей возрастает в периоды высокой численности грызунов. Патогенность для людей LCMV известна уже давно, но его связывали с другой болезнью, для которой было характерно двухфазное течение. Типичная LCMV-инфекция у детей начинается с лихорадки, недомогания, миалгии, анорексии, тошноты, рвоты, фарингита и кашля. После падения температуры начинается вторая фаза болезни, проявляющаяся аденопатией и симптомами поражения ЦНС (миелиты, синдром Guillain-Barre, менингиты, менингоэнцефалиты). Однако, как оказалось, неврологические симптомы могут развиваться и без продромальных симптомов [Leslie L. et al., 1995].
Врожденные дефекты ЦНС у новорожденных вызывает вирус серогруппы Bunyamwera (семейство Bunyaviridae). Среди таких дефектов преобладает микроцефалия. Вирус распространен на Северо-Американском континенте. Передается комарами Culiseta, Aedes и Anopheles. Природным резервуаром вируса являются позвоночные животные [Calisher С, Sever J., 1995].
Болезни почек
Получены доказательства инфекционной природы поликистозной болезни почек (polycystic kidney disease; PKD), ранее считавшейся генетической болезнью. М. Miller-Hjelle и соавт. (1997) утверждают, что PKD можно рассматривать как новую инфекционную болезнь и/или микробный токсикоз чувствительных популяций людей. Опытами на Limulus-амебоцитных лизатах и анализом жирных кислот ими показано наличие в жидкости, отобранной из кист почек больных PKD, бактериального эндотоксина и (1-3)-бета-D-глюкана грибов. Серологические тесты выявили наличие в этой жидкости антигенов Fusarium, Aspergillus и Candida. Также обнаружена ДНК этих грибов. В контрольных опытах, выполненных с использованием тканей почек здоровых людей, антигены и ДНК обнаружены не были.
Болезни сердечно-сосудистой системы
Инфекционная природа доказана для болезней, ставших основной причиной смерти людей в развитых странах.
Миокардит — этиологическая роль в его развитии доказана для недавно открытого в Швеции пикорнавируса Ljungan (название реки, в районе которой он впервые был выделен). Природным резервуаром вируса являются дикие грызуны севера Европы. По аминокислотным последовательностям белка вирусного капсида он имеет 70 % сходство с патогенным для человека эховирусом 22. Предполагается, что вирус Ljungan вызывает инсулинзависимый диабет и синдром Guillain-Barre [Niklasson Bo et al., 1998].
Атеросклероз — этиологическая роль в его развитии доказана для бактерии Chlamydia pneumoniae, хорошо известной как причина различных респираторных болезней. Сероэпидемиологические исследования показали ассоциацию антител к С. pneumoniae с атеросклерозом коронарных, сонных и церебральных артерий, а также инфарктом миокарда. С. pneumoniae была выделена из коронарных и каротидных атероматозных бляшек (рис. 70).
![Рис. 70. Ультраструктурные доказательства присутствия Chlamydia pneumoniae в коронарной атероме. Трансмиссионная электронная микрофотография демонстрирует присутствие в ткани коронарной атеромы эндосом, содержащих С. pneumoniae — тельца грушевидной формы [Lee Ann Campbell et al., 1998].](/images/book1_70.jpg)
Рис. 70. Ультраструктурные доказательства присутствия Chlamydia pneumoniae в коронарной атероме. Трансмиссионная электронная микрофотография демонстрирует присутствие в ткани коронарной атеромы эндосом, содержащих С. pneumoniae — тельца грушевидной формы [Lee Ann Campbell et al., 1998].
В опытах на животных показана роль этой бактерии в инициации и прогрессировании кардиоваскулярной патологии. Установление этиологического агента позволило изменить подходы к лечению атеросклероза и его осложнений. Например, показана терапевтическая эффективность антител к С. pneumoniae и антибиотика азитромицина при лечении больных с последствиями инфаркта миокарда [Lee Ann Campbell et al., 1998; Cassell G.H., 1998].
Рассеянный склероз — за инфекционную природу болезни говорит совпадение данных, полученных по результатам анализа географической и семейной кластеризации больных. Но установить возбудитель пока не удалось. Исследование ДНК склеротических бляшек, взятых из мозговой ткани больных рассеянным склерозом, позволило выявить наличие гена ДНК-связывающего белка вируса герпеса-6 (HHV-6). Однако не исключается то, что HHV-6 является только кофактором болезни [Shou-Jiand Gao et al., 1996].
Болезни печени
Предполагается, но еще не доказана роль Helicobacter hepaticus в развитии у людей хронических гепатитов и гепатоцеллюлярной неоплазии. Пока только в опытах на модельных животных получены экспериментальные доказательства способности Н. hepaticus вызывать эти болезни. Источником инфицирования людей могут быть домашние животные, например, крупный рогатый скот [Rice J., 1995].
Болезни желудочно-кишечного тракта
Получены иммунологические доказательства этиологической роли Helicobacter pylori в развитии у людей язвы желудка и язвенной В-клеточной лимфомы, ассоциированной с лимфоидной тканью слизистой желудка. Устранение инфекции с помощью антибиотиков приводило к регрессии лимфомы [Bayerdorffer E. et al., 1995; Cassell G.H., 1998].
В развитии болезни Крона и других хронических воспалительных болезней кишечника принимает участие М. pneumoniae. По крайней мере, после острого начала этих болезней в крови заболевших людей резко увеличивается количество антител к М. pneumoniae [Baseman J., Tully J., 1997].
Эндокринные болезни
Доказана этиологическая роль в развитии инсулинзависимого сахарного диабета недавно открытого в Швеции пикорнавируса Ljungan. Количество первично выявленных больных с этой формой диабета коррелировало с численностью грызунов в природном резервуаре [Niklasson Bo et al., 1998].
Болезни легких
У лиц, страдающих хронической астмой, как правило, в нижних отделах легких находят М. pneumoniae и С. pneumoniae. Однако еще не установлены патогенетические механизмы участия этих микоплазм в развитии астматических приступов [Cassell G.H., 1998].
Бесплодие
Бесплодие у женщин может быть обусловлено недиагностируемым инфицированием маточных труб микоплазмами (М. hominis). В экспериментальном моделировании бесплодия у самцов крыс М. hominis вызывала поражение тканей семенных канальцев и органов иммуногенеза [Прозоровский С.В. и др., 1995].
Ревматоидный артрит
Накоплены большие экспериментальные данные, подтверждающие участие микоплазм в развитии ревматоидного артрита. Отмечается, что развитие болезни в 2–3 раза чаще происходит у людей с HLA-DR-4 [Прозоровский С.В. и др., 1995].
Болезни, в этиологии которых важную роль играют перечисленные выше возбудители, долгое время не рассматривались как инфекционные, и, возможно, благодаря этому их распространение приобрело пандемический характер (микроцефалия, атеросклероз, рассеянный склероз, язва желудка, бесплодие, бронхиальная астма, инсулинзависимый сахарный диабет, ревматоидный артрит и др.). Используемая возбудителями этих болезней стратегия паразитизма исключает их быстрое распространение в популяциях людей. Однако из-за того, что продолжительность инфекционного процесса не лимитируется иммунной системой человека, а их эпидемические цепочки ничем не ограничены, инфицирование человечества и их «доля» в общей смертности в конце XX столетия намного превышают такие показатели для возбудителей инфекций, использующих первую стратегию паразитизма. Несомненно и то, что с развитием методов диагностики таких паразитов могут полностью измениться наши представления об этиологии, патогенезе и лечении многих распространенных сегодня соматических болезней.