Статья посвящена критическому анализу теорий патогенности и паразитизма. Автор рассматривает несостоятельность гипотезы обязательной коэволюции паразита и хозяина в сторону комменсализма на примерах миксоматоза кроликов и туберкулеза. Описаны три типа паразитов: облигатные, факультативные и случайные, а также три стратегии паразитизма, различающиеся по длительности инфекционного процесса и влиянию на популяцию хозяина. Особое внимание уделено «второй стратегии» на примере ВИЧ, где патогенность не лимитируется необходимостью быстрого распространения. Исследуется механизм закрепления факторов вирулентности и роль естественного отбора в формировании эпидемических процессов. Автор делает вывод, что патогенность является адаптивным признаком, а смена стратегий паразитизма может приводить к появлению новых опасных инфекций, включая гипотетическую «третью стратегию», поражающую геном вида на протяжении столетий.

В главе рассматриваются молекулярные механизмы патогенности бактерий и стратегии их паразитизма. Автор подробно описывает факторы адгезии, колонизации и инвазии, позволяющие возбудителям преодолевать защитные барьеры хозяина. Особое внимание уделено внутриклеточному выживанию бактерий и их взаимодействию с иммунной системой через механизмы экранирования, антигенной мимикрии и продукции секретируемых факторов. Раскрывается роль «островов патогенности» — генетических кластеров, часто имеющих чужеродное происхождение, которые кодируют ключевые признаки вирулентности и системы секреции (I, II и III типов). На примерах Yersinia pestis, Shigella flexneri и Salmonella typhimurium показано, как бактерии используют контакт-зависимую секрецию для модификации функций клеток хозяина. Работа подчеркивает, что патогенность «новых» бактерий часто является результатом преадаптации в природных экологических нишах.

Данная статья посвящена изучению патогенности микоплазм — уникальных прокариотических организмов класса Mollicutes, лишенных клеточной стенки. Автор рассматривает их происхождение, регрессивную эволюцию и специфическую «вторую стратегию» паразитизма, ориентированную на длительное выживание в организме хозяина. Особое внимание уделено молекулярным механизмам цитоадгезии, обеспечиваемым сложными полярными органеллами, и способности микоплазм к генетической перестройке антигенной структуры для ускользания от иммунного ответа. В работе детально анализируется феномен антигенной мимикрии, при которой высокая гомология белков микоплазм и тканей млекопитающих провоцирует развитие тяжелых системных аутоиммунных процессов, включая ревматическую лихорадку и поражения внутренних органов. Также подчеркивается роль микоплазм как кофакторов, активирующих другие инфекции, в частности ВИЧ. Статья раскрывает причины хронического течения микоплазмозов и их связь с разнообразными соматическими заболеваниями, ранее считавшимися неинфекционными.

Глава посвящена детальному разбору природы и механизмов действия бактериальных токсинов. Автор рассматривает две трактовки токсинов: как смертоносных микробных протеинов и как регуляторных элементов, сдвигающих физиологическое равновесие в гетерологических системах. Описана классическая А-В структура токсической молекулы, где В-компонент отвечает за связывание с рецептором, а А — за энзиматическую активность. Представлена классификация по пяти типам действия: повреждение мембран (порообразующие), ингибирование синтеза белка, активация путей вторичных мессенджеров, активация иммунного ответа (суперантигены) и протеолитическая активность. На примерах дифтерийного, сибиреязвенного, ботулинического и столбнячного токсинов показаны тонкие молекулярные процессы взаимодействия с хозяином. В разделе также обсуждается происхождение токсинов и эволюционная конвергенция их структур. Завершается глава анализом максимально возможной токсичности, где на основе закона Антонова обосновывается предел биологической активности ботулинического токсина.

В данной главе автор рассматривает инфекционную болезнь как фундаментальное биологическое явление, основанное на повреждении живого организма на различных уровнях — от молекулярного до популяционного. Анализируются понятия реактивности, патогенности и вирулентности в контексте антагонистических отношений между хозяином и паразитом. Особое внимание уделено тому, что патогенность — это не только свойство микроорганизма, но и функция иммунного статуса хозяина. Автор объясняет, что паразитическое существование дает микроорганизму эволюционные преимущества, используя ресурсы хозяина для размножения, в то время как болезнь является обратной стороной этого успеха. Приводятся примеры сложных инфекционных процессов, таких как цитомегаловирусная инфекция при СПИДе и оппортунистические микозы, где клиническая картина является результатом интегрированного действия нескольких сочленов паразитоценоза. Текст связывает классическую патофизиологию с законами термодинамики и эволюционной биологией.