Целью данной работы является изучение по историческим источникам закономерностей появления и прекращения эпидемий легочной чумы.

Первое исторически зафиксированное появление легочной чумы

Вопреки существующим сегодня представлениям, что легочные осложнения при бубонной чуме встречаются во время любых ее эпидемий в 5-10 % случаев болезни (Домарадский И.В., 1998), исторические источники не зафиксировали столь заметный симптом, как кровохаркание во время ее первой пандемии 531-580-х гг. (Гиббон Э., 1787; Гезер Г., 1867 и др.). Зато в начальном периоде второй пандемии, названном « черной смертью (1346-1351)» , почти все авторы (за исключением Боккаччо Дж., 1351) описали кровавый кашель, развивающийся на фоне появления многочисленных «чумных знаков». Однако за сравнительно короткий отрезок времени, не превышающий даже 80 лет, легочные формы болезни перестали упоминаться в летописных источниках, хотя эпидемии бубонной чумы по-прежнему уносили сотни тысяч жизней. На Руси последние эпидемии легочной чумы зафиксированы в 1424-1425 гг. в Твери, Москве, Новгороде, Пскове, Карелии, а также в «Литве и Немцах» (Рихтер А., 1814).

Возвращение легочной чумы

Первое свидетельство возвращения легочной чумы относится к 1815 г., когда в индийской провинции Куче и на юго-востоке провинции Гуджарат появилась болезнь с кровохарканием и бубонами, и сильно «проредила» местное население. В последующие годы болезнь появлялась в изолированных высокогорных популяциях индийского населения многократно, при этом выяснилось, что европейцы были к ней невосприимчивы. В отличие от пандемии «черной смерти», у заболевших не наблюдали карбункулов, и лишь у очень немногих из них видели петехии, тела погибших не казались обугленными (Гирш А., 1853). В России легочная чума, впервые с XV столетия, напомнила о себе в станице Ветлянская в 1878 г.

Легочная чума – болезнь отдельных генотипов

По клиническим проявлениям болезни эпидемия чумы в Ветлянке делится на два периода: 1) с преобладанием бубонных форм (с 28 сентября); 2) с преобладанием безбубонных и, в частности, легочных форм.

Второй период эпидемии начался в многочисленной семье богатого казака, Осипа Белова. Эпидемия проявила себя сразу массой скоротечных смертельных заболеваний с почти полным отсутствием бубонов у заболевших. Но Минх констатировал и тот факт, что близкое соседство даже с наиболее пострадавшими от чумы семействами, не имело никакого влияния на распространение болезни по станице. Ему также удалось установить, что основной принцип ее «движения» — не соседские или внутридомовые отношения между заболевшими, а родственные (в его исследовании приведены десятки родословных местных жителей). В 1878 г. Минх не знал таких терминов как генотип или геном, поэтому он сделал вывод, что «легочная чума распространяется по родословным». Следовательно, второй период ветлянской чумы начался со случайного вовлечения в эпидемический процесс особых человеческих генотипов, у которых инфекционный процесс проявился вторично-легочной формой болезни. После достижения «критической массы» из вторично-легочных случаев болезни, чума сформировала самостоятельные эпидемические цепочки, состоящие уже из первично-легочных случаев.

Контагиозность и клиника легочной чумы

Во времена черной смерти контагионист Ибнулкатиб утверждал, что многие люди, не смотря на контакты с больными с такой формой болезни, оставались здоровыми, и наоборот , получали ее вообще безо всяких контактов (цит. по Гезеру, 1867) . В 1897 г., во время вспышки вторично-легочной чумы среди горной популяции таджиков в кишлаке Анзоб (Гиссарский хребет), ее клиника отличалась от Ветлянской, заболевшие же не были заразными. «Больные сидели у камина сакли, игравшей роль больнички; сидели, пригорюнившись, скучные, температура тела у них была 39–40°С. Лишь под конец болезни лицо больного приобретало землистый оттенок, больные ложились на койку, чтобы более не вставать, теряли сознание, впадали в тихий бред и умирали. Ни буйного бреда, ни прострации, не наблюдалось» (Финкельштейн Я.М., 1906). Наблюдения, свидетельствующие о незаразности больных во время отдельных вспышек вторично-легочной чумы, сделаны так же в Пали в 1836 г. (Гирш, 1853) и в Колобовке в 1899 г. (Розанов П.Г., 1900). Во время эпидемии легочной чумы в Маньчжурии в 1910 г., китайцы, обитатели обсервационных теплушек, могли погибнуть все. Однако в незакрытых помещениях число заболевших из находившихся в контакте с такими больными, даже в крайне антисанитарных условиях, не превышало 40 % (Богуцкий В.М., 1911). Различалась клиника осложнений чумы у китайских и русских тарбаганщиков при одном и том же механизме заражения — через кровь больного животного, попавшей на пораненную кожу охотника. У китайцев, как правило, развивалась вторично-легочная чума. У русских - бубонная и/или септическая. Легочной чумой, как правило, они заражались уже от заболевших ею китайцев (Захаров П.В. с соавт., 1922 ).

Динамика эпидемий легочной чумы

Исторические источники зафиксировали два типа течения эпидемии легочной чумы – «взрыв» и « медленное горение» . В Маньчжурии (1911) она внезапно оборвалась в тот момент, когда казалось, что противоэпидемические мероприятия потерпели крах (Богуцкий В.М., 1911). Во Владивостоке в 1921 г. 12 последних недель чума упорно поддерживалась среди многочисленного, компактно и антисанитарно проживающего населения китайских кварталов, не прекращаясь под давлением противоэпидемических мероприятий, но и не разгораясь до масштабов эпидемической катастрофы. С началом холодного сезона, вопреки логике событий и учебников, эпидемия легочной чумы прекратилась повсеместно (Захаров П.В. с соавт., 1922) — чума в обоих случаях как бы «поразила все намеченные объекты» .

Вывод

«Возвращение» легочной чумы происходит на территориях природных очагов чумы, где население представлено родственниками или имеет относительно однообразный генофонд. Внешне такая вспышка выглядит «семейной», однако она имеет упорное течение и свои клинические особенности, зависящие от генотипического состава пораженной чумой популяции. В основе распространенности феномена спонтанного возникновения вторично-легочной чумы во время эпидемий бубонной чумы, лежит популяционная частота встречаемости генов, экспрессия которых в ответ на инфекцию сопровождается воспалительными некрозами легочной ткани. Сделаем и более широкое обобщение. Быстро развивающиеся легочные осложнения при отдельных инфекционных болезнях (вторичная легочная чума, SARS , «испанка», хантавирусный легочный синдром и др.) представляют собой результат неспецифической реакции иммунной системы на возбудитель болезни. Ее интенсивность зависит от наличия в геноме человека определенных генов и дополнительных их копий (аллели TNF2 и др.). Элиминация их носителей прекращает эпидемию очередной «легочной чумы».

Опубликована в «Сборнике научных трудов, посвященных 75-летию НИИ микробиологии МО РФ», Киров, 2003. - С. 235-238

Вышла наша книга Супотницкий М.В., Супотницкая Н.С. Очерки истории чумы: В 2-х кн. Кн. I : 468 с.: ил.; Кн. II : 696 с.: ил.; М., 2006.

На сайте выложены очерки:

V. «ЧЕРНАЯ СМЕРТЬ» — ВТОРОЕ ПРИШЕСТВИЕ ЧУМЫ В ЕВРОПУ (1346—1351)

X. ЧУМА В МАРСЕЛЕ И ПРОВАНСЕ (1720—1722)

XX. ТРАГЕДИЯ В СТАНИЦЕ ВЕТЛЯНСКОЙ — ТУПИК ДОБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ ОБ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ЧУМЫ (1878)

XXX. ЛАБОРАТОРНАЯ ЧУМА В ФОРТЕ «АЛЕКСАНДР I» (1904—1907)

XXXI. ЭПИДЕМИЯ ЛЕГОЧНОЙ ЧУМЫ В МАНЬЧЖУРИИ И ЗАБАЙКАЛЬЕ (1910—1911)

XXXIII. ЗАБЫТЫЕ ЭПИДЕМИИ ЛЕГОЧНОЙ ЧУМЫ НА ДАЛЬНЕМ ВОСТОКЕ (1921—1922)

XXXIV. ЧУМА ОТ ДЬЯВОЛА В КИТАЕ (1933—1945)

XXXV. ЭПИДЕМИИ ЧУМЫ В МАНЬЧЖУРИИ В 1945—1947 ГГ. — ПЕРЕЛОМ В ЛЕЧЕНИИ И В ПРОФИЛАКТИКЕ ЧУМЫ